医学论文范例静坐少动与心血管产生有何联系

 　　由于现在人们生活节奏的加快生活的压力很多办公人员在工作中都是静坐少动的，在这方面往往产生心血管病，如何来控制此病 发生呢，本文做了这方面的研究，文章是一篇医学类论文。关于静坐少动间断可使人体获益的机制， 有学者认为， 静坐少动会导致细胞内产生强烈的不良细胞信号，而低强度体力活动则可阻断这一通路。 肌肉不活动会抑制LPL的活性，而低强度体力活动则可刺激LPL活性的提高，从而促进血浆中甘油三酯的吸收、维持高密度脂蛋白胆固醇在较高水平.

　　摘要：随着社会的发展和生活方式的改变， 人们活动更少且久坐更多。 静坐少动的行为方式(如工作时长时间处于坐位、开车以及坐着看电视、玩电脑等)成为一种公共健康问题。 近年来，大量研究结果表明，静坐少动行为与肥胖、糖代谢异常、代谢综合征等心血管风险因素密切相关。

　　关键词：心血管,静坐少动行为,医学论文

　　1 静坐少动行为的定义及现状

　　1.1 静坐少动行为的定义

　　第九版《ACSM运动测试与运动处方指南》中对静坐少动生活方式的定义为：未参加每周至少3天、每天不少于30分钟的中等强度体力活动，且持续3个月以上[1].

　　从这个定义可看出，美国运动医学会(American Collegeof Sports Medicine,ACSM)对静坐少动生活方式的定义可等同于缺乏运动。 然而，Hamilton于2004年提出关于体力活动不足的生理学假说， 即久坐过多和其他不活动的行为有害健康，他认为即使达到ACSM所推荐的运动量， 但如果久坐过多， 仍然属于体力活动不足的人群。 久坐过多是运动过少的补充，而且在含义上久坐过多区别于运动过少[2].

　　Hamilton提出这一观点引起了很多学者的兴趣，越来越多的研究开始探讨静坐少动行为对于人体的危害。 Katzmarzyk指出，静坐少动行为占据了人们一天中约55%的时间， 应探讨静坐少动行为及改善静坐少动行为的影响[3]. "静坐少动"应定义为缺乏全身性的肌肉活动而并非运动不足， 这一观点得到越来越多学者的支持。 静坐少动行为研究工作组 (Sedentary BehaviorResearch Network)对"静坐少动行为"的定义为：清醒状态下，坐位或卧位时，所有能量消耗不超过1.5 METs的行为[4].

　　1.2 静坐少动行为的现状在过去的几十年中，人们能量消耗减少、静坐少动行为增加的情况尤其显着。 在1970年，20%的美国人从事低强度体力活动的工作 (即主要坐着办公的工作)，30%的美国人从事能量消耗很高的工作(如建筑业、工业和农业等);到了2000年，超过40%的美国人从事低强度体力活动的工作， 而只有20%的美国人从事高强度体力活动的工作[5]. 另外，在过去的20年中，面对屏幕的总时间(包括使用电脑、看电视、玩电子游戏)剧增。

　　Archer等人调查了1965~2010年期间美国女性用于家务劳动(如打扫、做饭、洗衣服等)的时间和能量消耗[6].

　　结果显示，45年间，女性用于家务的时间从25.7小时/周降低到13.3小时/周; 家庭主妇用于家务劳动的能量消耗降低了42%, 从6004 kcal/周降低到3486 kcal/周，平均每天的能量消耗降低360 kcal;而职业女性用于家务活动的能量消耗降低了30%, 平均每天降低132 kcal;而且女性面对屏幕的时间比家务劳动的时间还要多出25%.

　　医学论文：《心血管康复医学杂志》医学论文省级期刊，读者对象：为从事心血管病康复、预防、临床、科研、教学的各类工作人员，及有关大、中专学生。

　　对2010年中国慢性疾病检测的数据进行分析发现，我国18岁以上的成年人中，只有11.9%的成年人每周3天在休闲时间进行至少10分钟的中等强度到较大强度体力活动 (Moderate to Vigorous Physical Activity,MVPA); 男性每天的业余时间中有2.9 ± 2.1小时用于静坐少动行为，如看电视、玩电脑等，而女性每天的业余时间中有2.6 ± 1.9小时用于静坐少动行为[7]. 虽然尚未见对我国居民日常体力活动总体情况的调查， 但科技和社会的发展导致人们在工作中久坐时间延长、体力活动减少是不争的事实。

　　尽管运动和中等强度到较大强度体力活动在体力活动能量消耗中占很重要的一部分，但客观测量发现，大多数人在清醒时只有不到5%的时间进行这种类型的运动[8],而体力活动能量消耗的差异主要由低强度和极低强度体力活动决定，包括姿势、偶然性活动和小强度活动。 因此，对于静坐少动行为对心血管疾病风险因素影响的研究具有重要意义。

　　2 静坐少动总时间的影响

　　目前在健康科学领域有一个新观点： 要降低主要慢性疾病的风险，除了增加MVPA外，还需要减少人们不活动、处于坐位的时间[3]. 久坐时间长和缺乏全身肌肉活动与多个心血管疾病风险强烈相关， 这种相关性独立于MVPA.

　　2.1 静坐少动总时间与心血管疾病发病率及死亡率

　　一些流行病学研究显示， 静坐少动总时间会增加心血管疾病的发生风险和死亡风险。

　　一项前瞻性研究对73732名参与女性健康初步研究(Women's Health Initiative Study)的女性追踪6年，发现自我报告每天久坐超过16 h的女性中， 心血管疾病发生风险高于每天久坐少于 4 h 的女性 (RR=1.68,95% CI=1.07~2.64)，但其他久坐时间与心血管疾病风险没有表现出相关性[9]. 女性健康研究发现，每天久坐超过10 h的女性与久坐少于5小时的女性相比，其心血管风险增加18%;每周体力活动最少(≤1.7 MET-h/w) 且每天久坐时间超过10 h的女性发生心血管疾病的风险最高。 将冠心病发病风险和中风发病风险分别统计，也得出相似的结果。 另外，久坐与心血管疾病的相关性在肥胖、 超重女性和70岁以上女性中更为强烈[10].

　　Ensrud等人发现，在70岁以上的老年人中，静坐少动时间较长而低强度和中等强度体力活动的时间较短，会增加老年人心血管疾病的发生风险， 从而使心血管疾病的死亡风险升高[11].

　　Grontved等人纳入8篇随机研究， 采用Meta分析探讨看电视时间对致命性或非致命性心血管疾病的影响[12].

　　研究结果显示， 看电视时间与致命性或非致命性心血管疾病之间存在线性量效关系(RR=1.15)，绝对风险差是每天每2 h看电视时间会导致38例致命性心血管疾病/100000人/年。 《柳叶刀》体力活动系列工作组于2012年发表的一项系统综述总结了全世界范围内多项大样本研究， 发现静坐少动生活方式导致了约6%的冠心病、7%的2型糖尿病、10%的乳腺癌、10%的结肠癌以及9%的过早死亡率。 2008年在全球范围内的5700万例死亡中有530万例是由于静坐少动所导致的[13].

　　2.2 静坐少动总时间与糖代谢异常

　　关于静坐少动总时间与糖代谢的相关性目前研究已有一些报道。

　　澳大利亚糖尿病、肥胖和生活方式研究(AusDiab)是最早进行的静坐少动行为研究之一， 开始于1999~2000年， 探讨休闲时间中常见的静坐少动行为---看电视时间与心脏代谢风险标志物之间的关系。 该研究发现，在未患糖尿病的成年人中，自我报告的看电视时间与糖代谢异常相关，其中看电视时间最长(每天超过4 h)的人群中这一相关性最为强烈[14]. 将看电视时间作为连续型变量进行分析，结果发现在女性中，看电视时间和餐后2 h血糖及空腹胰岛素水平存在不良的量效关系[15]. 最为重要的是，在对中等强度至较大强度休闲体力活动和腰围等因素进行校正后， 这些相关性仍然存在。

　　护士健康研究(Nurses' Health Study)对68497名女性平均追踪6年，发现看电视、工作时、交通时和其他在家处于坐位的时间均与2型糖尿病发生风险呈正相关，每天看电视超过2小时的成年女性发生糖尿病的风险增加14%[16]. 英国ProActive队列研究对258名30~50岁之间且有2型糖尿病家族史的成年人进行调查，发现静坐少动时间与胰岛素水平负相关[17]. 欧洲胰岛素敏感性和心血管危险因素研究 (Relationship between InsulinSensitivity and Cardiovascular Risk Study) 也得出相似的结果，在使用加速度计(accelerometer)客观测量801名未患心血管疾病也未服任何药物的健康成年人日常体力活动后发现， 静坐少动时间与胰岛素水平呈负相关， 但这一相关性在对总体力活动水平进行校正后减弱[18]. 加速度计是通过感受身体在三维空间方向上速度的变化来测量体力活动的一种设备， 目前广泛应用于科研的是三轴加速度计。 加速度计的优点是实用性强、能长时间佩戴、方便携带、对日常生活影响较小，能客观测量自由生活状态下的体力活动情况， 适用于大样本人群的体力活动研究。 Grontved等人通过Meta分析发现，看电视时间长与2型糖尿病患病风险增加之间存在线性量效关系(RR=1.20)，每天每2h看电视时间会导致176例糖尿病/100000人/年[12].

　　2.3 静坐少动总时间与肥胖

　　在不同人群中， 过多的静坐少动行为均会增加肥胖的发生率。

　　ADDITION-PRO研究使用超声波测量内脏脂肪和皮下脂肪厚度， 使用加速度和心率联合监测客观测量体力活动情况， 发现体力活动能量消耗与内脏脂肪组织及皮下脂肪组织呈显着负相关，每天多消耗10 kJ/kg能量可使内脏脂肪组织和皮下脂肪组织分别减少1.1mm和0.6 mm. 如果将1 h静坐少动时间改为轻体力活动，也可显着减少内脏脂肪和皮下脂肪[19]. ProActive队列研究对231名有2型糖尿病家族史的成年人进行为期7年的追踪，发现静坐少动时间与腰围、脂肪体重均呈独立正相关[20]. Henson等人使用核磁共振成像法测量心脏、肝脏、内脏、皮下脂肪和全身脂肪，使用加速度计客观测量静坐少动行为，发现在具有患2型糖尿病的高风险人群中，每增加30 min静坐少动时间，与心脏脂肪增加15.7 cm3、 肝脏脂肪增加 1.2% 和内脏脂肪增加183.7 cm3相关[21].

　　数个对60岁以上老年人的研究也显示静坐少动行为与超重/肥胖相关。 Gardiner等人发现久坐时间使老年人发生向心性肥胖的风险升高80%[22]. Gennuso等人客观测量得到的静坐少动行为与腰围、 身体质量指数(Body Mass Index, BMI)增加相关[23]. Gomez-Cabello等人报道，每天久坐时间超过4 h会增加老年女性超重和肥胖的风险，增加老年男性发生向心性肥胖的风险[24].

　　Herman等人以520名8~10岁且双亲中至少一人肥胖的儿童为研究对象， 使用加速度计客观测量体力活动水平，并让儿童自我报告面对屏幕的时间[25]. 研究发现，每天MVPA达到至少60 min且面对屏幕时间低于2 h的儿童中超重/肥胖的发生率最低， 每天MVPA不足60min且面对屏幕时间超过2 h的儿童中超重/肥胖的发生率最高。 然而，如果每天面对屏幕的时间超过2 h,那么活动多的儿童和活动少的儿童中超重/肥胖的发生率相近。

　　2.4 静坐少动总时间与代谢综合征

　　Ford等人对1999~2000年期间参与美国国家健康与营养调查 (National Health and Nutrition ExaminationSurvey, NHANES)的1626名20岁以上成年人进行调查，发现与在工作之外的休闲时间里看电视或用电脑少于1 h的人群相比，看电视或用电脑时间为1 h、2 h、3 h和超过4 h的人群发生代谢综合征的风险分别升高41%、37%、70%和110%. 研究人员估测，如果人们将看电视或用电脑的时间减少到1 h,那么美国成年人中代谢综合征的发生率可能会降低30%~35%[26]. 而Healy等人研究了达到体力活动推荐量(MVPA≥2.5 h/w)的成年人中看电视时间对代谢危险因素的影响[27]. 这一研究更加证实了静坐少动行为独立于体力活动对代谢风险的影响。 该研究表明，看电视时间与腰围、收缩压、餐后2 h血糖有显着的剂量反应关系;另外，女性看电视时间与空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇也有显着的量效关系。 这一研究提示，即使是体力活动达到推荐量的人群，减少静坐少动时间仍然是必要的。 这些发现深化了长时间久坐行为对健康的潜在不良影响， 因为这种影响可能抵消规律性中等强度体力活动的益处。

　　Edwardson 等人搜索 Medline、Embase 和 CochraneLibrary数据库， 对符合纳入标准的10篇横断面或前瞻性研究设计的文献进行Meta分析， 总结成年人静坐少动行为对代谢综合征的影响[28]. 结果显示，静坐少动时间延长使代谢综合征的发生率增加73%(OR=73%,P<0.0001)， 在女性中静坐少动时间对代谢综合征发生率的影响略大(OR=2.07)，但男性和女性之间并未出现显着性差异。

　　2.5 静坐少动总时间与慢性炎症状态

　　上述研究显示， 静坐少动行为与肥胖、 代谢综合征、糖代谢异常相关。 但是，关于这些现象背后潜在的病理机制的研究还较为少见。 脂肪组织释放的细胞因子，尤其是参与或与炎症级联反应相关的细胞因子，如IL-6和脂联素等， 会直接参与很多慢性疾病的病理过程。

　　Yates等人对2004~2007年参加英国一项糖尿病检查项目的505名受试者进行调查，首次探讨静坐少动行为与炎性因子之间的关系[29]. 研究结果显示女性自我报告的静坐少动时间与空腹血糖、瘦素与脂联素比值、C-反应蛋白、IL-6、瘦素相关，对MVPA进行校正并不会影响这种相关性; 男性自我报告的静坐少动时间仅与C-反应蛋白呈负相关，然而进一步对BMI进行校正后，这些相关性均减弱至不显着。 鉴于研究的一些局限，包括采用自我报告的静坐少动行为、 分析中被剔除的可疑数据多等， 该研究并不能直接证实静坐少动行为与慢性炎症状态之间存在相关性。 其后，一些采用自我报告静坐少动行为的研究也显示出类似的结果。 Allison等人通过问卷调查获得受试者一周体力活动和静坐少动行为的数据， 发现静坐少动时间增多与瘦素和肿瘤坏死因子-α水平增高相关，与脂联素/瘦素比值降低相关， 而且静坐少动时间与这些炎性因子的相关性不受BMI或向心性肥胖的影响[30]. 澳大利亚糖尿病研究发现，自我报告的久坐总时间与血浆纤维蛋白原和C-反应蛋白呈正相关， 女性看电视时间与纤维蛋白原也呈正相关[31].

　　一些学者研究使用加速度计客观测量的静坐少动行为对慢性炎症状态的影响。 Henson等人采用加速度计客观测量受试者的静坐少动时间， 发现静坐少动行为与IL-6呈正相关，在对MVPA、肥胖和血糖进行校正后，相关性依然显着，提示静坐少动时间和低度炎症之间可能有着独立的联系[32]. 对于没有充分MVPA的人群来说，这种相关性尤其明显，提示静坐少动对慢性炎症的影响在缺乏规律运动的人群中更为明显。

　　关于静坐少动导致慢性炎症状态的机制， 目前只有动物研究。 Bey等人发现，制动1天的大鼠体内，脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)活性在氧化能力最强的肌肉中降低最多[33]. 在制动4h后，LPL活性即开始下降。 随着LPL功能下降，骨骼肌清除血浆甘油三酯的速度显着降低。 不管是制动1天还是制动11天，制动组大鼠体内高密度脂蛋白胆固醇浓度比对照组大鼠低20%. 静坐少动会使LPL活性降低10倍，而运动则会使LPL活性增强2.5倍。 另外，静坐少动和运动所影响的肌纤维类型并不相同， 静坐少动行为主要使慢肌纤维中的LPL活性降低，而运动则主要提高快肌纤维中的LPL活性。 LPL的基因表达随着运动而增强，但静坐少动行为则对其没有影响。 LPL直接调节脂蛋白的代谢，对血浆脂蛋白分布和区域性脂肪沉积有着核心作用， 并与心血管疾病和慢性代谢性疾病的临床预后相关。

　　目前尚未见研究通过干预探讨降低静坐少动时间对慢性炎症的影响。

　　上述研究显示， 静坐少动总时间过长会导致心血管疾病死亡率升高且对多个心血管疾病风险因素包括糖代谢、肥胖、代谢综合征、慢性炎症状态等都存在不利影响。 然而，以上研究普遍存在的弱点是采用问卷调查的形式让受试者自我报告静坐少动时间， 尤其是关于看电视或用电脑时间。 通过这种方式得出的静坐少动时间可能存在较大的误差。 因此，加速度计越来越广泛地应用于体力活动调查中， 随着对体力活动情况更加精细地了解， 静坐少动行为的累积方式逐渐引起了学者们的兴趣和关注。

　　3 静坐少动间断对心血管危险因素的影响

　　由于长时间静坐少动对人体有着明显的危害，一些学者提出是否可通过一些持续一定时间的体力活动将长时间静坐少动分割成几段时间， 从而达到减少不良影响的目的。 目前，静坐少动行为的累积方式正逐渐成为研究的热点，由此出现了"静坐少动间断"这一概念。 静坐少动间断(break)是指一段静坐少动时间中被体力活动所打断的时间， 例如久坐中途站起来去隔壁办公室， 使用加速度计衡量则是静坐少动过程中计数值超过100 cpm(counts per minute)、且至少超过1 min的行为。

　　Healy等人于2008年对168名中年人进行调查 ,发现静坐少动间断增多有利于改善腰围、BMI、甘油三酯、餐后2 h血糖，而且这种影响独立于静坐少动总时间和MVPA时间[34]. 这一研究为静坐少动间断的健康益处提供了初步的证据。 同一组研究人员纳入4757名于2003~2005年参与美国健康和营养调查(NHANES)的年龄在20岁以上的受试者， 采用加速度计客观测量受试者的日常活动情况[35]. 结果显示，静坐少动总时间对腰围、高密度脂蛋白胆固醇、C-反应蛋白、甘油三酯、胰岛素、HOMA-%B和HOMA-%S存在显着的不良影响。 独立于静坐少动总时间，静坐少动间断与腰围、C-反应蛋白和空腹血糖存在显着负相关， 其中与腰围的关系尤为密切， 静坐少动间断最多的受试者与间断最少的受试者相比，腰围相差达6 cm. 糖尿病早期活动研究(Early-ACTID)报道，在新近诊断为2型糖尿病的人群中，静坐少动间断多与降低腰围有关， 静坐少动间断最多的人群比最少的人群的腰围大约少2 cm;另外，静坐少动间断与高密度脂蛋白胆固醇存在微弱的线性关系， 静坐少动间断最多的人群中高密度脂蛋白胆固醇高出约7%[36]. 这些研究结果提示， 除了静坐少动行为的总时间，静坐少动的间断也非常重要。 但这些研究没有对静坐少动间断在强度和时间上进行具体区分。

　　在静坐少动总时间和静坐少动间断的基础上，Carson等人在对加拿大成年人的调查中，加入了超过20min的持续静坐少动行为这一因素对心血管危险因素的影响研究[37]. 研究发现 ,静坐少动总时间和超过20min的持续静坐少动行为与舒张压之间存在强烈的线性相关;独立于静坐少动总时间和MVPA,静坐少动间断与腰围、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和血糖显着相关。

　　除了观察性研究， 实验性研究也显示出静坐少动间断的健康效益。Peddie等人将70名受试者随机分为久坐组(连续坐9 h)、运动干预组(先步行30 min再连续坐9 h)和静坐少动间断组(每坐30 min步行1 min 40 s)。结果显示，对于健康且体重正常的成年人而言，规律的静坐少动间断相比于持续一段时间的体力活动， 能更有效地降低餐后血糖和胰岛素升高的幅度[38].

　　但关于静坐少动间断对健康影响的结果并非都是一致的。 Edwardson等人对易患2型糖尿病的115名高危人群(平均年龄32.7 ± 5.6岁)连续佩戴10天activPAL倾斜计和ActiGraph加速度计， 使用前者测量静坐少动时间和静坐少动间断，使用后者测量MVPA[40]. 研究结果显示，静坐少动时间虽与餐后2 h血糖、甘油三酯和总胆固醇呈正相关，但这种相关性在对MVPA进行校正后则不再具有统计学意义;MVPA与心血管危险因素均呈负相关， 而静坐少动间断则与心血管危险因素均不相关。 这一结果提示，对年轻人而言，静坐少动时间虽然与心血管风险因素相关， 但这种相关性不独立于MVPA,MVPA仍然是年轻人改善心血管疾病风险的首要因素。

　　Carson和Janssen在6~19岁的美国少年儿童中 ,并未发现静坐少动间断与心血管风险因素之间存在相关性[41]. Colley等人发现，在11~14岁的加拿大儿童中，周末下午3点后的静坐少动间断与腰围负相关，但静坐少动间断与其他年龄段的男孩以及任何年龄段的女孩的所有指标都没有显着相关性[42]. 这些结果提示，对于儿童少年及年轻人而言， 静坐少动间断对心血管风险因素的影响并不大，可能运动更为重要。 另外，肥胖的持续时间及年龄与心脏代谢风险强烈相关， 这在一定程度上能够解释成年人静坐少动行为与心血管疾病和糖尿病具有相关性， 而儿童静坐少动行为则与心脏代谢风险相关性不明显的原因。

　　4 总结

　　大量研究已证实静坐少动行为与多个心血管危险因素存在独立相关性， 而且静坐少动行为并不完全等同于缺乏运动。 静坐少动间断是改善静坐少动行为对健康不利影响的有效方式， 应在日常生活中有意识地通过一些轻体力活动来打断长时间的静坐少动。 在以往的研究中， 关于静坐少动间断的研究多集中于静坐少动间断的次数和总持续时间， 而少有研究深入探讨静坐少动间断的强度和平均持续时间对健康的影响。

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